PCR en Hipertensión Arterial

1. TEMA: Bases genéticas de la hipertensión arterial esencial en Colombia: avances en nueve años de estudio

2 OBJETIVO: Entender la fisiopatología de la hipertensión arterial en Colombia para una mejor caracterización de esta enfermedad con fines preventivos y terapéuticos.

3. MUESTRA: Simple, sangre.

4. TIPO DE ÁCIDO NUCLEICO: ADN humano.

5.  EXTRACCIÓN DE ADN:

Lisis: Físico: Choque Térmico.

Separación: Precipitación de Sales

Purificación: No especifica.

6. GEN A AMPLIFICAR: M235T 300pb

7.  PCR-ARMS (Amplification Refractory Mutation System)

Desnaturalización: 95°C por 10 segundos]        

Hibridación: 77°C por            10 segundos]       30 ciclos         

Extensión: 77°C por               10 segundos]

8. VISUALIZACIÓN: Electroforesis. 

BIBLIOGRAFÍA: Dagnóvar Aristizábal, MD.; Edwin García, MD., PhD.; Juan McEwen, MD., PhD.; Mark Caulfield, MD., PhD.; Juan Méndez, MSc.; Eduardo Medina, MD.; Nora Zapata, RN.; Mónica Correa, RN: SCIELO [acceso 30/05/2015] Disponible en:http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-56332006000200004

Mecanismos moleculares de la Hipertensión Arterial Secundaria

Una prueba de tamizaje y una confirmatoria para Hipertensión Aterial

La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de las arterias, a medida que el corazón bombea sangre a través del cuerpo. El número superior se denomina presión arterial sistólica y el número inferior, presión arterial diastólica. Una preisón arterial normal es menor a 120/80mmHg. Una presión arterial alta (Hipertensión) es cuando la presión arterial es de 140/90mmHg o mayor. Si los valores de la presión arterial son menores a 140/90 y mayores a 120/80 se denomina prehipertensión.

La prueba de confirmatoria se realiza en casos en el que las cifras de Presión Arterial sean iguales o superiores a 180/110, no se debe hacer el diagnóstico de HTA hasta haberlo confirmado en dos o más visitas posteriores. Se debe realizar dos o más lecturas separadas por 2 minutos. Si las mediciones difieren de 5mmHg se deben hacer mediciones adicionales y promediarlas. 

BIBLIOGRAFÍA: Salcedo Rocha, García de Alba, Contreras Margarita: SCIELO: 2010 [acceso 21/05/2015] Disponible en: http://www.scielosp.org/pdf/rsap/v12n4/v12n4a08

Rodriguez Suarez Romel, CONECT:2008 [actualizado 29/08/2014, acceso 21/05/2015] Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/076-GCP__HipertArterial1NA/GER_HIPERTENSION.pdf

Alteraciones en la traducción

El gen del angiotensinógeno se ubica en el cromosoma 1 y  tiene una determinada secuencia de nucleótidos, pero existen algunas variantes (polimorfismos) y que resultan en un polipéptido como: M235T y T174M, que significa en el caso del M235T que en el aminoácido 235 una metionina ha sido reemplazada por treonina y en el segundo caso, T174M, que en el aminoácido 174 se encuentra metionina en vez de treonina. El polimorfismo G460W del gen de la aducina1 es más frecuente en los hipertensos y parece predisponer a una sensibilidad particular a la sal y a la hipertensión.

BIBLIOGRAFÍA: Quiroga de Michelena María José: Scielo(2010), [Acceso 15/05/2015] Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1025-55832010000400004&script=sci_arttext

Meaney Eduardo: Scielo (2006), [Acceso 15/05/2015] Disponible en: http://scielo.unam.mx/scielo.php?pid=S1405-99402006000600023&script=sci_arttext

Cristóbal Passalacqua, Ssilvia Castillo Taucher: Scielo (2010), [Acceso 15/05/2015]. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872010000600016

Alteraciones en la transcripción

La enzima 11ßHSD2 es la encargada de convertir el cortisol a cortisona impidiendo que éste se una al receptor mineralocorticoideo. Los mineralocorticoides se unen con gran afinidad al receptor de mineralocorticoides (MR) y estimulan la reabsorción renal de sodio. Al unirse con su ligando, el MR transloca desde el citoplasma al núcleo donde el complejo esteroide-receptor se une a elementos de respuesta (MRE) en el ADN, regulando la transcripción de diversos genes entre los que figuran los del canal renal de sodio y de la bomba sodio-potasio ATPasa que producen a su vez un aumento del transporte tubular de sodio y agua.

                                           

Bibliografìa: Carlos R Muñoz-Brauning, Cristián A Carvajal, Lorena M Mosso, Gonzalo Valdivia, Carlos E Fardella; Scielo:2005 [acceso: 4 de mayo del 2015] Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872005001200002&script=sci_arttext